その結果、皮膚からのかゆみ信号を脳へ送る脊髄神経(かゆみ伝達神経)の活動が高まっていること、マウスの爪を切り揃え皮膚への引っ掻き刺激を抑えるとそれが起こらないことが見出されたという。
さらに、そのかゆみ伝達神経の活動の高まりには、かゆい皮膚を繰り返し引っ掻くことによって、皮膚と脊髄をつなぐ感覚神経で増加するタンパク質「NPTX2」が、感覚神経の中を通って脊髄へ運ばれ、かゆみ伝達神経に到達していることが判明。NPTX2をなくしたマウスでは、脊髄のかゆみ信号伝達神経の活動の高まりとかゆみが抑制されることを確認したという。
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かゆい皮膚への引っ掻き刺激により、感覚神経でNPTX2が増加。それが脊髄へ運ばれ、かゆみ伝達神経に作用し、その活動を高めてしまう。その結果、強いかゆみが生じ、また皮膚を引っ掻いてしまう。これが「かゆみと掻破の悪循環」を生み、かゆみを慢性化させてしまうと考えられるという (出所:岡山大プレスリリースPDF)
今回の研究成果について研究チームでは、NPTX2が神経で増えるのを抑えるような化合物、あるいはNPTX2の作用を阻害するような化合物を見つけることができれば、アトピー性皮膚炎や接触皮膚炎などで生じる慢性的なかゆみに有効な治療薬の開発につながることが期待されるとしている。
