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Roquin-2/TAK1を介した酸化ストレス時の細胞応答制御機構。低～中程度の酸化ストレス時には、TAK1がNrf2を介して抗酸化システムを活性化することで、細胞生存を維持する。一方、重度の酸化ストレス時には、TAK1の4か所のシステイン残基が酸化されてジスルフィド結合(-S-S-)を形成し、TAK1多量体化を引き起こすことで、Roquin-2の結合およびユビキチン化反応が促進される。ユビキチン化を受けたTAK1が分解され、抗酸化システムが働かなくなる一方で、ASK1などの細胞死誘導機構が活性化することで、効率良く細胞死が引き起こされる(出所:東北大プレスリリースPDF)
企業のＲ＆Ｄ部門が開発した新技術の紹介や、宇宙、生命工学、物理学などのマニアックな科学系読み物を中心に構成。話題の科学者へのインタビューなども。
