好塩基球がアレルギー誘導型T細胞を生み出す仕組みを解明 - TMDU

東京医科歯科大学(TMDU)は1月17日、好塩基球が樹状細胞からアレルゲン情報を補足し、T細胞に伝達することでアレルギー誘導型T細胞を生み出す仕組み「トロゴサイトーシス」が存在することを発見したと発表した。

同成果は、同大大学院医歯学総合研究科 免疫アレルギー学分野の烏山一 教授らによるもの。詳細は1月16日(米国時間)に国際科学誌「米国科学アカデミー紀要(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America:PNAS)」(オンライン版)にて掲載された。

アレルギー疾患の患者数は年々増加しており、日本の人口の3割ほどが罹患しているといわれているが、その根本的な治療法は確立していない。これまでの研究から、血球細胞である好塩基球が、ヘルパーT細胞の1種で、無害な異物に対して反応してしまいアレルギー反応を誘導することでも知られるTh2細胞を誘導してしまうことが報告されていたが、肯定する実験結果、否定する結果、の双方が出されるなど、よく分かっていなかった。

そこで研究グループは今回、この謎の解明に正面から挑んだという。具体的には、好塩基球はMHCクラスII分子を産生しないにも関わらず、細胞表面に同分子を検出できることを確認したほか、生物内から取り出した好塩基球では、同分子を細胞表面に出していなかったが、同分子を多く産生している樹状細胞と一緒に培養すると、樹状細胞の表面上にあった同分子が好塩基球の表面に移動することを確認。解析の結果、この移動が、2つの異なる細胞がくっつきあうことで、片方の細胞上にあったタンパク質が別の細胞上に移動する現象「トロゴサイトーシス」によって生じていること、ならびに好塩基球が同現象を活用して、アレルゲン分子も樹状細胞から受け取り、無垢なT細胞(ナイーブT細胞)に渡すとともに、自ら産生したインターロイキン4(IL-4)も供給することで、アレルギー誘導型のTh2細胞へと変化させることを発見したという。

今回の成果について研究グループでは、これまでの研究で報告されていた好塩基球の抗原提示能に関する食い違いが説明できるようになり、このメカニズムの解析をさらに進めていくことで、アレルギー状態の改善につながる新規治療法の開発につながることが期待されるとコメントしている。