九州大学(九大)は7月21日、アトピー性皮膚炎に伴う慢性的な痒みのメカニズムに、「アストロサイト」と呼ばれる細胞が関わっていることを発見したと発表した。

同成果は同大学大学院薬学研究院ライフイノベーション分野の津田誠 教授、白鳥美穂 学術研究員らの研究グループによるもので、7月20日(現地時間)に米科学誌「Nature Medicine」オンライン版に掲載された

同研究では、アトピー性皮膚炎モデルマウスを用い、マウスが引掻く皮膚と神経でつながっている脊髄後角で、神経系を構成する非神経細胞であるグリア細胞の一種「アストロサイト」が長期にわたって活性化していることを発見した。さらに、このアストロサイト内では、遺伝子の発現を促すタンパク質「STAT3」が働いていて、その働きを阻害することで、アストロサイトの活性化と引掻き行動が抑えられることを確認した。また、アトピーマウスの脊髄の遺伝子を調べたところ、活性化アストロサイトが、炎症に応答して産生されるLCN2というタンパク質を作り出し、それが脊髄後角ニューロンでの痒み伝達物質の作用を強めてしまうことも判明した。

慢性的な痒みはこれまで主に皮膚を中心に研究されてきたが、今回の研究でアストロサイトの重要性が明らかになったことで、痒みのメカニズムの解明だけでなく、アストロサイトを標的とする新たな治療薬の開発につながることが期待される。

脊髄後角におけるアストロサイトの活性化が痒みシグナルの増強につながる