金沢大学は2月16日、モデルマウスを用いた研究で、慢性炎症反応による大腸がん悪性化の仕組みを解明したと発表した。

同成果は同大学がん進展制御研究所の大島正伸 教授らによるもので、2月16日(現地時間)発行の米国学会誌「Cancer Research」に掲載された。

がんの進展プロセスについては、遺伝子の異常が蓄積することによって細胞ががん化し、転移・再発といった能力を獲得してより悪性度を増していくとする説が主流となっている。

今回の研究では、浸潤性大腸がんを自然発生するマウスを作成して解析し、浸潤がん組織では炎症反応が強く誘導されていることに着目。研究を進めた結果、がん抑制経路であるTGF-βシグナルを抑制したマウスに潰瘍性大腸炎を誘発すると浸潤性大腸がんが発生すること観察し、がんの悪性化進展は、特定の遺伝子変異と慢性炎症の相互作用により誘導されることを明らかにした。

今回の成果によって、慢性炎症を制御することによってがんの悪性化を制御できる可能性が示され、将来的にはがんの悪性化進展を予防する抗がん薬の開発につながることが期待される。

2種類のモデルの解析により「慢性炎症反応」と「特定の遺伝子変異」の相互作用が、大腸がんの悪性化を誘導することが明らかとなった