科学技術振興機構(JST)と大阪大学は11月14日、多発性硬化症で神経が傷つけられる仕組みを解明したと発表した。
同成果は大阪大学大学院医学系研究科の山下俊英 教授らによるもので、11月13日(現地時間)付けの米科学誌「Cell Reports」オンライン版に掲載された。
多発性硬化症は免疫系の異常によって中枢神経に炎症が生じ、神経が傷つけられる難病で、手足の麻痺や感覚異常、視覚障害など重篤な症状が現れる。これまで、免疫系細胞が中枢神経に侵入して炎症を起こすことが神経傷害の原因であることは判明していたが、なぜ炎症によって神経が傷つけられるのかという仕組みはわかっていなかった。
近年の研究により、「RGMa」というタンパク質が発生期の神経回路の形成に関わる一方で、免疫反応にも関与していることが明らかとなっている。同研究グループは、免疫システムの司令塔であるヘルパーT細胞の1種である「Th17」が「RGMa」を強く発現していることを突き止め、「Th17」細胞が発現する「RGMa」の役割を調査した。
実験では多発性硬化症に類似する脳脊髄炎注を発症するモデルマウスを作製し、「RGMa」の機能を阻害することができる抗体を投与し、症状の変化を検討した。その結果、抗体を投与されたマウスでは四肢の麻痺などの症状が改善されたほか、炎症部における神経細胞の損害が少なくなっていた。また、培養実験によって、「Th17」細胞が「RGMa」を介して直接的に神経細胞を傷つけていることが判明した。
「Th17」細胞は多発性硬化症のほか、視神経脊髄炎やアルツハイマー病などにも関わっていることが報告されている。今後、これらの脳神経疾患における「Th17」細胞の役割がより詳細に明らかになることで、有効な治療法の開発につながることが期待される。
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「Th17」細胞が神経傷害を引き起こす仕組み |
脳脊髄炎マウスの炎症部にある神経の様子 |
