京大、関節リウマチの原因となる自己抗原を同定

京都大学は10月17日、関節リウマチのモデルマウスを用いて、関節炎の原因となる免疫細胞(T細胞)が認識する、自己のタンパク質(自己抗原)を同定したと発表した。

同成果は同大学再生医科学研究所 生体機能調節学分野の伊藤能永 助教、同坂口志文 客員教授らによるもので、米科学誌「Science」に10月17日(現地時間)付けで掲載される予定。

関節リウマチなどの自己免疫疾患は、本来であれば侵入してくる病原体から身を守るはずの免疫系に異常があり、誤って自分の身体を攻撃してしまうことが原因であるとされている。どの標的を攻撃するか決定する細胞をT細胞といい、自己免疫疾患の患者では自分の身体を攻撃してしまう自己反応性T細胞が存在すると考えられている。しかし、そのT細胞が認識する抗原を同定することが技術的に難しく、長らく不明とされてきた。

同研究ではまず、関節リウマチを発症するマウス(SKGマウス)のT細胞からT細胞受容体(そのT細胞が何を標的とするかを決定する分子)を単離した。その後、T細胞受容体1種類だけが表面に出ているマウスを作製し、そのT細胞の病原性の有無を複数のT細胞受容体について調べたという。

同研究の手法を表した図

その結果、特定のT細胞受容体をもつマウスでは、自己免疫性関節炎を自然に起こしたため、その自己反応性T細胞が関節炎の原因となることがわかったという。さらに、このマウスの血液中に産生される自己抗体を利用して、その自己反応性T細胞が認識する自己抗原「RPL23A分子」を同定することに成功した。

また、同大学附属病院リウマチセンターに通院中の関節リウマチ患者さんの血清を調べたところ、16.8%(374名中64名)がこの抗原に対する抗体をもち、実際にヒトにおいても「RPL23A分子」が免疫反応を引き起こすことを確認したという。

今回得られた成果は、関節リウマチの新たな治療法や予防法につながる可能性だけでなく、いまだ原因が判明していない、さまざまな自己免疫疾患の原因抗原の同定にもつながっていくことが期待される。

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